作者：宫羽健康
问题1：正常人功能残气量存在的机理是什么？
问题2：ARDS、重症哮喘、AECOPD患者的FRC如何变化？
相关知识复习：
基本肺容积指标：
潮气量，补吸气量，补呼气量，功能残气量，残气量。
基本肺容量：深吸气量，肺活量，用力肺活量，用力呼气量。
肺通气：
肺泡通气，也称有效通气：
成人肺泡面积为80平方米；
肺泡潮气量Va=Vt-Vd
肺泡通气量Va=（Vt-Vd)x呼吸频率
死腔样通气，也称无效通气：
死腔VD:呼吸系统没有气体交换的部分，包括机械死腔、解剖死腔、肺泡死腔；
分钟通气量MV包括死腔（占1/3),增加呼吸频率但不增加潮气量，主要增加死腔通气。
死腔通气：包括:机械死腔、解剖死腔、肺泡死腔；
生理死腔包括解剖死腔和肺泡死腔，正常成人为2.2ml/IBW,约为150ml;
气管插管可以减少口腔部死腔，但增加了口腔与呼吸机连接管路之间容积，两者抵消；
机械死腔指气管插管与呼吸机连接回路之间的死腔，包括延长管、过滤器、雾化器、主流呼末采样器等。
功能残气量（FRC)的意义：
FRC=RC+ERV。正常成人2500~3000ml;
可防止呼气末期肺泡陷闭（动-静脉分流），减少因肺泡反复开闭带来的剪切伤；
稳定肺泡气体分压，减少呼吸间歇时对肺泡内气体交换的影响；
FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭；
FRC增加和减少均影响肺血管阻力。
功能残气量与肺血管阻力：
肺血管阻力（FVR)的大小取决于肺泡毛细血管和肺间质毛细血管阻力之和；
FRC增加，肺泡过度膨胀，肺泡表面毛细血管受压，PVR增加；
FRC减少，肺泡缩小，肺间质毛细血管扭曲变形，阻力增加，同时FRC减少造成缺氧也会增加PVR。
AECOPD、哮喘患者FRC增加，PVR增加，ARDS患者FRC减少，PVR也增加，均会造成右心功能障碍。
问题1：正常人功能残气量存在的机制是什么？
正常人功能残气量存在的机制：
1.胸膜腔负压；
2.肺泡表面活性物质；
3.肺泡内氮气的支撑。
问题2：ARDS、重症哮喘、AECOPD患者的FRC如何变化？
ARDS患者FRC下降，由于大量肺泡塌陷、肺不张、可通气肺容积减少，因此需小潮气量通气避免过大应变造成肺损伤，同时可以给予PEEP增加FRC;
重症哮喘、AECOPD患者均由于过度通气造成动态肺充气，FRC均增加，但是两者形成机理不一样，前者主要是气道痉挛造成，而后者主要因为小气道陷闭造成。
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